肾病综合征氧化低密度脂蛋白脂质肾损伤的实验研究

• 作者: 宋艳芳 林青 艾斯 邱彩霞 郑健
• 来源期刊: 临床肾脏病杂志
• 关键词: 氧化低密度脂蛋白 CXCL16 CD36 ADAM10 ADAM17 MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 40-45
• 页数: 6页
• 字数: 4964字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-2390.2014.01.009

摘要

目的 通过观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制.方法 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖,分别采用ELISA、real-time PCR、western blot技术检测MCs炎症介质、MAPK通路相关蛋白(p38、JNK、ERK)及NF-κB的表达水平.结果 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、干扰素(IFN)、白细胞介素(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]的表达水平以及MAPK信号通路(p38、JNK、ERK)、NF-κB的磷酸化水平显著升高(P<0.01).结论 ox-LDL可促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎症介质,CXCR6可介导这一途径.ox-LDL激活MAPK信号转导通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介导MAPK信号途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林青		1	1	1.0	1.0
2	宋艳芳		1	1	1.0	1.0