瘦素基因敲除肥胖大鼠的血糖及病理长期观察

• 作者: 关菲菲 孙彩显 张丽 张旭 张连峰 陈炜
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 瘦素 基因敲除 空腹血糖 肥胖 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 45-49
• 页数: 5页
• 分类号: R332
• 字数: 3932字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671.7856.2014.003.010

摘要

目的：对Leptin基因敲除SD大鼠血糖变化及病理表型进行长期分析，为使用该大鼠作为糖尿病和脂代谢模型积累数据。方法 western blot检测Leptin＋/＋大鼠和Leptin-/-大鼠肝脏中Leptin的表达。利用称量方法测定Leptin基因敲除的SD大鼠（Leptin-/-）1，3，6，8月龄的体重变化，利用稳豪血糖仪采尾血测定1，3，6，8月龄Leptin-/-大鼠空腹血糖值。 HE染色和免疫组织化学观察Leptin-/-大鼠胰腺及肝脏的病理学变化。结果 Leptin-/-大鼠肝脏中表达变短的功能异常的Leptin蛋白。 Leptin-/-大鼠从1月龄开始出现显著的体重增加，8月龄时雌性体重为884 g，雄性体重可以达到1200 g，是野生SD大鼠的2倍。自1月龄起， Leptin-/-雌鼠的空腹血糖值显著高于野生大鼠，在1月龄到6月龄之间差别明显（40％～26％），到8月龄和野生大鼠恢复到近正常水平。8月龄Leptin-/-大鼠肝脏肝小叶中出现大量脂肪空泡，胰腺内较多脂肪细胞浸润、胰岛数量明显增多，体积增大，胰岛素阳性β细胞增多。结论 Leptin-/-大鼠表型表现为肥胖，脂肪肝，胰岛增生和早期高血糖。