TLR3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义

• 作者: 刘新伟 殷盼
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 固有免疫 缺血再灌注 炎症 TLR3
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 768-772,791
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20140168

摘要

目的 观察Toll样受体3(Toll like receptor-3,TLR3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的变化,探讨其在心肌缺血再灌注损伤中可能的作用与意义.方法 72只实验SD大鼠随机分3组(n=24):假手术组、缺血再灌注组、预处理缺血再灌注组.假手术组为冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)放置穿线但不结扎,缺血再灌注组压迫结扎LAD 30 min后再灌注2h.预处理缺血再灌注组为压迫结扎LAD 5 min松开5 min,共3个循环,再停灌30 min,最后再灌注120 min.模型成功后进行心肌梗死面积(TTC)、RT-PCR、Westem blots、ELISA、免疫组化学检测.结果 假手术组TLR3 mRNA及蛋白呈微弱表达;缺血再灌注组中缺血区心肌细胞肿胀,周围大量中性粒细胞浸润,血清LDH(lactate dehyhrogenase)、CK(creatine kinase)活性及TNF-α水平升高(P＜ 0.01,vs假手术组),缺血区心肌细胞TLR3 mRNA及蛋白呈强烈高表达(P＜ 0.01,vs假手术组);与缺血再灌注组相比,预处理缺血再灌注组缺血区心肌细胞TLR3 mRNA及蛋白表达明显减低(P＜ 0.01,vs缺血再灌注组),血清LDH、CK活性及TNF-α水平也明显下降(P＜0.01,vs缺血再灌注组).免疫组化结果显示,假手术组TLR3呈微弱表达于胞浆,而缺血区TLR3主要强烈表达分布于细胞核与细胞浆.同时免疫荧光结果提示,TNF-o与TLR3部分细胞有共表达.结论 心肌缺血再灌注损伤模型中,TLR3的基因和蛋白表达水平明显升高,TLR3表达水平与心肌缺血再灌注损伤的进展有一定相关性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘新伟		56	320	10.0	14.0
2	殷盼		1	0	0.0	0.0