蛋白质降解功能障碍与帕金森病

• 作者: 牛平 苏岑
• 来源期刊: 国际老年医学杂志
• 关键词: 帕金森病 神经退行性疾病 α-突触核蛋白 自噬溶酶体途径 泛素-蛋白酶体系统 分子伴侣
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 172-175
• 页数: 4页
• 字数: 4923字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-7593.2014.04.010

摘要

蛋白质错误折叠、聚集和沉积是许多常见神经退行性疾病的发病机制，包括帕金森病（ Parkinson＇s disease， PD）。神经细胞依赖于蛋白质的质量控制系统即蛋白质的降解途径，以维持细胞内蛋白质的动态平衡。分子伴侣、泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system， UPS）和自噬溶酶体途径（autophagy -lysosomal pathway， ALP）都是该系统的重要组成部分，它们均起到调节错误折叠或去除异常蛋白质的作用。越来越多的研究表明， UPS及ALP功能障碍和PD的发病机制密切相关。易聚集蛋白α-突触核蛋白（α-synuclein，α-Syn）被认为是PD最主要的致病蛋白质，破解该蛋白质的降解机制显得尤为重要。在本文中，我们具体介绍了蛋白质降解途径在PD中的作用， UPS和ALP在降解异常蛋白质过程中的不同贡献，并以α-Syn为研究对象，探讨了不同降解途径之间的相互作用。利用蛋白质降解途径中的潜在治疗靶点，可有望改善并减少PD的发生及进展。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	牛平	沈阳军区总医院神经内科	47	267	9.0	14.0
2	苏岑	沈阳军区总医院神经内科	5	25	4.0	5.0