急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍的发生机制

• 作者: 兑丹华 王俊 蔡治方
• 来源期刊: 中华肝脏外科手术学电子杂志
• 关键词: 胰腺炎,急性坏死性 细菌移位 肿瘤坏死因子α 乳酸 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 238-241
• 页数: 4页
• 字数: 2494字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3232.2014.04.011

摘要

目的：探讨急性重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障功能障碍的发生机制。方法按随机数字表法将48只SD大鼠随机分为SAP模型组（SAP组）和假手术组（SO组），每组24只。SAP组采用3%牛磺胆酸钠胰管逆行注射建立SAP模型，SO组开腹后仅翻动肠管。术后6、12、24 h时间点，每组大鼠分别取8只开腹后测量腹腔积液量，抽取下腔静脉血检测血淀粉酶、肿瘤坏死因子（TNF）-α、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平，处死后取胰腺和回肠末端组织行病理学检查。两组间实验数据比较采用t检验。结果 SAP组模型建立成功，建模大鼠出现腹腔积液、血淀粉酶升高、胰腺组织病理学损伤。术后6、12、24 h，SAP组血TNF-α平均水平分别为（262±17）、(320±18)、（382±33）μg/L，明显高于SO组的（201±16）μg/L（t=10.066，7.387，7.720；P<0.05）。SAP组肠黏膜通透性升高和肠道菌群失调，血D-乳酸相应为（168±14）、（200±15）、（255±24）μg/L，明显高于SO组的（125±9）μg/L（t=13.211，25.191，36.888；P<0.05）。SAP组血DAO相应为（156±12）、（196±11）、（220±14）μg/L，明显高于SO组的（119±6）μg/L（t=23.811，43.561，48.069；P<0.05）；SAP组回肠黏膜组织损伤，出现局部灶性或片状肠坏死，SO组回肠黏膜组织结构完整。结论TNF-α激活、肠道菌群失调和肠道通透性升高可能在大鼠SAP肠黏膜屏障功能障碍中起重要作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡治方	遵义医学院第一临床学院肝胆胰外科	30	80	5.0	7.0
2	兑丹华	遵义医学院第一临床学院肝胆胰外科	81	320	11.0	13.0
3	王俊	遵义医学院第一临床学院肝胆胰外科	49	275	10.0	15.0