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摘要:
为了探讨可吸入颗粒物(PM10)对神经功能损伤的突触机制,研究通过建立大鼠气管注入染毒模型,考察了不同浓度PM10暴露对突触素(SYP)、突触后致密物(PSD-95)、NMDA受体2B亚型(NR2B)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-Creb)表达水平的影响,并对突触超微结构进行观察.结果表明,PM10暴露增加SYP、PSD-95和NR2B的表达,上调p-ERK和p-Creb的表达水平,并呈现一定的剂量-效应关系,大鼠海马区突触超微结构的变化与上述结果相吻合,这意味着PM10暴露可能通过改变突触可塑性引起神经功能损伤.
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文献信息
篇名 大气可吸入颗粒物(PM10)暴露诱导大鼠神经功能损伤的突触机制研究
来源期刊 山西大学学报(自然科学版) 学科 地球科学
关键词 可吸入颗粒物 突触可塑性 神经毒性
年,卷(期) 2014,(4) 所属期刊栏目 生命科学与环境科学
研究方向 页码范围 648-652
页数 分类号 X18
字数 语种 中文
DOI 10.13451/j.cnki.shanxi.univ(nat.sci.).2014.04.028
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭琳 2 5 2.0 2.0
2 桑楠 2 5 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
可吸入颗粒物
突触可塑性
神经毒性
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山西大学学报(自然科学版)
季刊
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14-1105/N
大16开
太原市坞城路92号
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chi
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