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摘要:
目的 探讨安石榴苷对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞损伤的保护机制.方法 培养的HaCaT细胞分为空白对照组、安石榴苷组、UVB组、安石榴苷+UVB组.噻唑蓝(MTF)法检测细胞增殖能力,Hoechst/碘化丙锭(PI)染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法测定金属基质蛋白酶1(MMP1)及其组织抑制因子1 (TIMP1) mRNA表达水平,Western印迹检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P38、JNK、ERK的磷酸化水平变化.结果 MTT试验示,10~ 40μmol/L安石榴苷对UVB诱导的HaCaT细胞损伤有较佳的预保护作用.UVB组HaCaT细胞强Hoechst和强PI双染细胞较空白对照组增多,安石榴苷+UVB组较UVB组减少.流式细胞仪分析,UVB组凋亡细胞百分率(9.82%±0.11%)高于空白对照(1.24%±0.91%,P<0.01),而安石榴苷(10、20、40 μmol/L)+UVB组凋亡细胞百分率(分别为6.38%±0.14%、5.24%±0.17%、3.77%±0.11%)较UVB组低,差异有统计学意义(均P< 0.01).UVB组MMP1 mRNA相对表达量(12.376±0.602)高于空白对照组(1.007±0.147,P< 0.01),而TIMP1 mRNA相对表达量(0.103±0.006)低于空白对照组(1.006±0.139,P< 0.01),安石榴苷组MMP1及TIMP1 mRNA与空白对照组比较,差异无统计学意义(均P>0.05).安石榴苷预处理的HaCaT细胞经30 mJ/cm2 UVB照射后MMP1 mRNA相对表达量较UVB组降低(均P< 0.01),而TIMP1 mRNA较UVB组升高(均P<0.01).Western印迹示,经UVB照射后,HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达升高(均P< 0.01).安石榴苷组HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达没有明显改变(P>0.05),而安石榴苷+ UVB组有不同程度下降(均P<0.01).结论 安石榴苷对UVB引起HaCaT细胞损伤有一定的预防作用.
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关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 安石榴苷对中波紫外线诱导HaCaT细胞光损伤的预防作用研究
来源期刊 中华皮肤科杂志 学科
关键词 角蛋白细胞 紫外线 基质金属蛋白酶1 细胞外信号调节MAP激酶类 安石榴苷 基质金属蛋白酶抑制因子
年,卷(期) 2014,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 481-485
页数 5页 分类号
字数 3780字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2014.07.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王仕忠 南京医科大学附属常州第二人民医院中心实验室 19 56 4.0 6.0
2 郭盛华 南京医科大学附属常州第二人民医院皮肤科 33 143 6.0 11.0
3 马月红 南京医科大学附属常州第二人民医院皮肤科 7 22 3.0 4.0
4 杨明美 南京医科大学附属常州第二人民医院皮肤科 3 2 1.0 1.0
5 李锁 南京医科大学附属常州第二人民医院皮肤科 5 7 1.0 2.0
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基质金属蛋白酶1
细胞外信号调节MAP激酶类
安石榴苷
基质金属蛋白酶抑制因子
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中华皮肤科杂志
月刊
0412-4030
32-1138/R
大16开
南京市玄武区蒋王庙街12号
28-30
1953
chi
出版文献量(篇)
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