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摘要:
目的:探讨CC16在慢性阻塞性肺病( COPD)发病机制中的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为健康对照组、COPD模型组(烟熏+内毒素)和噻托溴铵药物干预组,每组10只。 RT-PCR检测各组大鼠气道上皮中CC16 mRNA的表达;免疫组化检测各组大鼠肺组织中CC16的蛋白表达;酶联免疫吸附试验( ELISA )检测各组大鼠血清中CC16、PLA2、IL8、TNFα的含量以及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量。结果:大鼠气道上皮CC16 mRNA表达,COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中CC16含量, COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量,COPD模型组较健康对照组显著增多,药物干预组较COPD模型组显著减少(差异均有统计学意义,P<0.05)。结论:在COPD大鼠形成过程中,气道上皮CC16 mRNA表达及肺组织CC16蛋白表达显著减少,这一改变可能是其小气道损伤的组织学标志,且与COPD的发生与发展有关。
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文献信息
篇名 COPD 大鼠气道上皮 CC16 mRNA的表达及意义
来源期刊 东南大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 肺疾病,慢性阻塞性 克拉拉细胞分泌蛋白 噻托溴铵 炎症因子 大鼠
年,卷(期) 2014,(2) 所属期刊栏目 论 著
研究方向 页码范围 162-167
页数 6页 分类号 R-33|R563
字数 3910字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-6264.2014.02.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙丽华 南京医科大学附属南京医院呼吸内科 78 453 11.0 17.0
2 谭焰 南京医科大学附属南京医院呼吸内科 42 368 11.0 18.0
3 方苏榕 南京医科大学附属南京医院呼吸内科 18 123 6.0 10.0
4 谷伟 南京医科大学附属南京医院呼吸内科 58 268 9.0 14.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺疾病,慢性阻塞性
克拉拉细胞分泌蛋白
噻托溴铵
炎症因子
大鼠
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
东南大学学报(医学版)
双月刊
1671-6264
32-1647/R
大16开
南京市丁家桥87号
28-265
1960
chi
出版文献量(篇)
4012
总下载数(次)
7
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