Akt介导炎症反应参与顺铂诱导的急性肾损伤

• 作者: 刘晓琴 张春秀 张炯 李月强 杨娟 陈美雪
• 来源期刊: 临床肾脏病杂志
• 关键词: 顺铂 急性肾损伤 炎症
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 308-311
• 页数: 4页
• 字数: 3337字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-2390.2014.05.012

摘要

目的 目前急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)发病率和死亡率较高,尤其是肾毒性药物所致AKI更加常见,为了更好地理解和干预AKI,本实验拟研究顺铂诱发的小鼠AKI的潜在发病机制.方法 在小鼠成功构建顺铂诱发的AKI模型基础上,将10只雄性C57BL/6(25-30)克小鼠随机分为2个组,每组6只(n=6),分为对照组和顺铂诱导的急性肾损伤模型组.模型组腹腔注射顺铂20 mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水(20mg/kg),顺铂或生理盐水注射72 h后处死小鼠,收集小鼠血清和肾脏标本.测定血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN).PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western blotting免疫蛋白印迹分析蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,实时定量(RT-PCR)检测白介素-6(IL-6),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-a).结果 与对照组相比,模型组SCr和BUN均明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.Western blotting免疫蛋白印迹结果显示pAkt表达明显上调,Akt表达不变,RT-PCR检测显示IL-6,IFN γ和TNFα明显上调.结论 在顺铂导致的小鼠急性肾损伤模型中,Akt的激活通过介导炎症反应参与了顺铂诱导的小鼠急性肾损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张炯	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	16	120	6.0	10.0
2	杨娟	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	37	118	6.0	9.0
3	李月强	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	8	44	3.0	6.0
4	张春秀	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	24	70	6.0	7.0
5	陈美雪	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	6	30	3.0	5.0
6	刘晓琴	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	11	22	3.0	4.0