高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制

• 作者: 刘兴德 徐旖旎 柏帅 江滟 沈祥春 王羿 陶玲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高交感活性 氧化性应激 心肌损伤
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1029-1033
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3901字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.06.012

摘要

目的：研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法：Sprague-Dawley （ SD）大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔（Pro）组、哌唑嗪（Praz）组、普萘洛尔＋哌唑嗪（Pro＋Praz）组、维生素E （VE）组及普萘洛尔＋哌唑嗪＋维生素E （Pro＋Praz＋VE）组，除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素（ NE）复制高交感活性引起的心肌损伤模型，同时灌胃给予相应药物，连续给药16 d，期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标（心指数和羟脯氨酸含量）、病理组织学检查、氧化／抗氧化指标（ MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC）和能量代谢指标（ Na＋-K＋ATPase和Ca2＋-Mg2＋ATPase）分析。结果：从第9天开始，模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义（P＜0．05），心指数和左心室肥厚明显增加，氧化／抗氧化和能量代谢障碍；Pro、Praz、Pro＋Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化／抗氧化失衡的改善；Pro、Praz和Pro＋Praz能明显升高左心室Na＋-K＋ATPase和Ca2＋-Mg2＋ATPase的活性，Pro＋Praz作用最明显（ P＜0．05）。结论：肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘兴德	贵阳医学院附属医院心内科	79	444	12.0	15.0
2	沈祥春	贵阳医学院药理研究室	78	813	18.0	24.0
3	陶玲	贵阳医学院药理研究室	40	402	13.0	18.0
4	江滟	贵阳医学院药理研究室	16	64	5.0	6.0
5	柏帅	贵阳医学院药理研究室	12	178	8.0	12.0
6	王羿	贵阳医学院药理研究室	1	9	1.0	1.0
7	徐旖旎	贵阳医学院药理研究室	4	84	4.0	4.0