氧化苦参碱对大鼠心肌梗死后P38MAPK及IL-18的影响

• 作者: 寰宇 苏晖莹 袁彬
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 氧化苦参碱 急性心肌梗死 异丙肾上腺素 P38MAPK IL-18
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 31-34
• 页数: 4页
• 语种: 中文

摘要

目的:观察氧化苦参碱对异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌梗死的作用,以及对IL-18、P38MAPK表达的影响,探讨氧化苦参碱保护心肌细胞的可能机制.方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、p38抑制剂SB203580组(10μmol/L/kg即0.004m/kg)、低浓度(25mg/kg)及高浓度(50mg/kg)氧化苦参碱组.大鼠给予相应的药物腹腔注射,连续5天,于第6天,腹腔注射后约10分钟,模型组、P38抑制剂组、氧化苦参碱组采用多点皮下注射异丙肾上腺素诱导大鼠心肌梗死模型连续3天,通过TT℃染色观察心肌梗死面积的变化,HE染色观察心肌组织病理变化,RT-PCR观察P38MAPKmRNA的变化,ELISA法分析血清中IL-18、TNF-α的水平.结果:与正常对照组相比,各组大鼠IL-18、TNF-α显著上升,P38mRNA表达明显升高,TTC染色出现心肌梗死.25、50mg/kg氧化苦参碱组与模型组相比,P38mRNA表达降低,IL-18、TNF-α分泌减少,TTC染色心肌梗死面积明显减小.0.004mg/kg P38MAPK组与模型组相比,P38mRNA表达降低,TNF-α分泌减少,TT℃染色心肌梗死面积明显减小,而IL-18无统计学意义.结论:氧化苦参碱对异丙肾上腺素诱导的急性心肌梗死模型大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与降低IL-18、P38MAPK达到抗凋亡、抗炎的作用有关.