摘要:
目的 探讨牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响及可能机制.方法 复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,将24只大鼠随机均分为三纽,即对照组、缺血再灌纽及牛磺酸纽,采用生物化学方法和放射免疫法等测定各组动物血浆中血栓烷素B2 (TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125I-6-Keto-PGF1α)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、p-选择素(P-Selectin)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;激光多普勒血流仪检测大鼠双下肢血流情况;观察光镜及电镜下骨骼肌的形态学改变.结果 与对照组相比,大鼠LIR后血浆中XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、水平升高,1256-Keto-PGF1α水平略有升高,但两组比较无显著性差异,并且TXB2/125I-6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显升高,SOD活性降低,双下肢血流显著减少,光镜下可见骨骼肌纤维变形,横纹紊乱消失,间质水肿,肌间隙增宽,炎细胞浸润,血管充血出血明显,电镜下可见LIR组肌丝溶解断裂甚至消失,排列紊乱,z线不齐或消失,肌原纤维间隙增宽,糖元颗粒减少或消失,线粒体肿胀扩张,部分肌膜消失,牛磺酸后处理组大鼠血浆SOD活性增加,XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、TXB2水平下降,125I-6-Keto-PGF1α水平升高,二者比值升高,骨骼肌损伤性变化明显减轻,双下肢血流增加.结论 牛磺酸后处理可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应,改善微循环、增加血流量有关.