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摘要:
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠心肌细胞肥大中信号通路蛋白表达的影响.方法 用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-6mol/L)诱导心肌细胞肥大,分别以EPO(2×104U/L)或/和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580(15 μmol/L)进行干预,检测心肌细胞表面积、蛋白合成、胚胎基因ANF及β-MHC表达,Real-time-Q-PCR检测转化生长因子β(TGF-β)1及P38MAPK mRNA表达;Western blot法检测TGF-β1、TGF-β激活性激酶1(TAK1)、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK蛋白的表达.结果 EPO能有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大(P<0.05),抑制TGF-β1、TAK1、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK表达(P<0.05);SB203580能增强EPO抑制心肌细胞肥大的作用.结论 EPO能减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其可能与TGF-β1-TAK1-P38 MAPK信号通路有关.
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文献信息
篇名 促红细胞生成素抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大及其可能的信号通路
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 促红细胞生成素 心肌细胞肥大 TGF-β1 TAK1 P38MAPK
年,卷(期) 2014,(3) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 295-300
页数 6页 分类号 R542.2
字数 3148字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李建美 云南省第二人民医院心内科 46 192 7.0 12.0
2 张新金 云南省第二人民医院心内科 23 51 5.0 6.0
3 王伟 云南省第二人民医院心内科 16 22 3.0 4.0
4 赵金红 云南省第二人民医院心内科 3 12 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
促红细胞生成素
心肌细胞肥大
TGF-β1
TAK1
P38MAPK
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
云南省自然科学基金
英文译名:
官方网址:
项目类型:面上项目
学科类型:
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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