肺岩宁方联合吉非替尼抑制肺癌裸鼠移植瘤细胞H1975生长及其作用机制

• 作者: 康小红 徐振晔 王中奇 王立芳 赵晓珍 邓海滨
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 肺岩宁 吉非替尼 酪氨酸酶抑制剂 肺癌 EGFR-PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-4
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2014.01.001

摘要

目的 观察肺岩宁方联合吉非替尼对肺腺癌裸鼠移植瘤细胞H1975生长的影响并探讨其可能的作用机制.方法 成功建立H1975细胞裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、吉非替尼组、肺岩宁方组及联合用药组,每组10只,分别用相应药物干预4周,检测肿瘤体积、瘤重、体重等,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤抑制率;应用TNUEL法检测移植瘤细胞凋亡;应用Westernblot法检测EGFR-PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达.结果 各组的抑瘤率模型组为0,吉非替尼组21.91％,肺岩宁方组25.11％,联合用药组53.28％;各组移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡率分别为模型组(15.11±1.6)％,吉非替尼组(26.64±0.69)％,肺岩宁方组(28.88±1.61)％,联合用药组(55.06±2.39)％.联合用药组与模型组及单用吉非替尼、肺岩宁方相比差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot结果显示肺岩宁方联合吉非替尼在不影响EGFR、AKT、mTOR总蛋白表达的情况下,可显著下调p-EGFR、p-AKT、p-mTOR水平.结论 肺岩宁方联合吉非替尼可显著抑制H1975肺癌裸鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用机制可能与阻断EGFR-PI3K/AKT信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐振晔	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	118	796	17.0	24.0
2	王立芳	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	45	202	9.0	13.0
3	赵晓珍	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	43	269	9.0	16.0
4	王中奇	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	75	579	14.0	23.0
5	邓海滨	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	56	431	11.0	20.0
6	康小红	上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科	3	50	2.0	3.0