瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤

• 作者: 冯鉴强 吴铿 徐文明 田丽红 郭润民 郭瑞鲜 陈培熹 陈景福
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 瘦素 p38丝裂原激活蛋白激酶 高糖 细胞凋亡 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 433-437
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用.方法 应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型.应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平.结果 35mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达.在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50 μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用.瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小.结论 瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯鉴强	中山大学中山医学院生理学教研室	77	514	13.0	18.0
2	郭瑞鲜	中山大学中山医学院生理学教研室	34	186	8.0	11.0
3	田丽红	广东医学院附属医院心内科	29	140	6.0	10.0
4	陈培熹	中山大学中山医学院生理学教研室	29	179	7.0	12.0
5	徐文明	中山大学附属第一医院黄埔院区内科	12	89	6.0	9.0
6	郭润民	广东医学院附属医院心内科	14	55	3.0	6.0
7	陈景福	广东医学院附属医院心内科	7	44	3.0	6.0