红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响

• 作者: 刘艳 李先伟 杨解人 许文奇 郝伟
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 红杉醇 糖尿病大鼠 诱导型一氧化氮合成酶 NADPH氧化酶 氧化应激
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 626-631
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨红杉醇(sequoyitol,Seq)对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq(12.5、25、50 mg/kg)及阿卡波糖(Aca,20mg/kg)组,采用小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量.结果:与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低.与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H2O2含量,升高SOD、T-AOC水平.结论:Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李先伟	皖南医学院药理学教研室	34	146	8.0	10.0
2	杨解人	皖南医学院药理学教研室	126	764	14.0	20.0
3	郝伟	皖南医学院药理学教研室	18	30	3.0	4.0
4	刘艳	皖南医学院药理学教研室	10	20	3.0	4.0
5	许文奇	皖南医学院药理学教研室	2	5	2.0	2.0