脑缺血发生后 IP－10趋化 NK 细胞通过血脑屏障

• 作者: 冯涛 张瑶 李呼伦 王丹丹 王广友 祝鸿雁
• 来源期刊: 哈尔滨医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 NK细胞 IP-10 血脑屏障
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 449-454,459
• 页数: 7页
• 分类号: R-332|R743
• 字数: 4985字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨脑缺血发生后 IP－10对NK细胞的趋化作用。方法体内实验：免疫荧光染色观察永久性大脑中动脉栓塞小鼠模型（ pMCAO）脑组织中NK细胞浸润情况以及IP－10、CXCR3表达情况；流式细胞术检测pMCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目；RT－PCR检测pMCAO小鼠模型脑中IP－10表达。体外实验：建立体外血脑屏障；ELISA检测氧糖剥夺（oxygen－glucose deprivation， OGD）6 h后内皮细胞和神经细胞上清IP－10表达；将体外血脑屏障分成NK组、 NK＋IP－10 blockade组，上层加入BSA－FITC，OGD 6 h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性，流式细胞术检测NK细胞迁移数目；向纯化的NK细胞中分别加入IP－10（10 ng／mL）、IP－10（50 ng／mL）和IP－10（100 ng／mL），流式细胞术检测CXCR3表达几何平均荧光强度。结果 pMCAO小鼠模型脑中有NK细胞浸润且表达CXCR3； NK细胞浸润缺血侧多于非缺血侧，12 h达到高峰（ P＜0．05）后逐渐下降，96 h开始略有升高；pMCAO小鼠模型脑中有IP－10表达，并于12 h达到高峰（ P＜0．001）后逐渐下降。体外实验：OGD后神经细胞表达IP－10较内皮细胞明显增多（ P＜0．001）；与NK组相比，NK＋IP－10 blockade组NK细胞迁移数目明显减少（ P＜0．05）；NK细胞表达CXCR3水平随IP－10作用浓度升高而升高。结论①NK细胞参与了脑缺血损伤过程；②脑缺血发生时IP－10通过与NK细胞表面表达的CXCR3结合，趋化NK细胞进入脑组织，并存在剂量依赖性。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯涛	黑龙江省医院神经内科	76	180	6.0	10.0
2	祝鸿雁	黑龙江省医院神经内科	35	50	4.0	6.0