Axin通过激活p53的表达抑制结肠癌细胞的生长

• 作者: 丁彩霞 张娟 蔡琳 袁勇 陆建荣
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠癌 Axin p53 细胞增殖 细胞周期
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 330-333,338
• 页数: 5页
• 分类号: R730.2
• 字数: 3415字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.002

摘要

目的：观察过表达Axin对结肠癌SW480细胞生长的影响，并探讨其作用机制。方法：将pCMV5-HA-Axin质粒瞬时转染至结肠癌SW480细胞中，并设置转染空载体pCMV5-HA及未转染空白对照组，采用噻唑蓝(MTT)比色法及克隆形成实验检测细胞增殖状态的变化，流式细胞仪检测细胞周期变化；RT-PCR检测Axin及p53 mRNA的表达；Western blot检测Axin及P53蛋白的表达。结果：与转染空载体及空白对照组比较，过表达Axin显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖。MTT实验显示转染Axin后细胞生长明显受到抑制，存活的瘤细胞明显减少(P<0.05)；克隆形成实验结果显示瞬时转染Axin质粒组细胞集落形成能力明显下降(P<0.05)；流式细胞仪分析检测结果显示转染Axin质粒后结肠癌SW480细胞周期G1前期比例升高，G1期明显被阻滞，S期比例下降(P均<0.05)。RT-PCR结果显示转染Axin的SW480细胞中p53 mRNA的表达较转染空载体组升高约1倍(P＜0.05)；同时，Western blot结果显示转染质粒Axin后结肠癌SW480细胞中P53的蛋白表达量明显增加，较转染空载体组几近升高1倍(P＜0.05)。结论：过表达Axin抑制结肠癌SW480细胞增殖，其作用机制是通过激活癌基因p53的表达而发挥效应的。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	袁勇	陕西省肿瘤医院病理科	30	125	6.0	10.0
2	陆建荣	陕西省肿瘤医院病理科	23	53	4.0	6.0
3	丁彩霞	陕西省肿瘤医院病理科	15	37	4.0	5.0
4	张娟	陕西省肿瘤医院病理科	20	78	5.0	7.0
5	蔡琳	陕西省肿瘤医院病理科	16	34	4.0	4.0