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摘要:
Amavadin是自然积累于毒蘑菇鹅膏菌中的小分子钒复合物.近年来amavadin在肿瘤治疗研究中显现出一定的活性,但是其毒理机制并不清楚.本工作研究amavadin作用于大鼠肾线粒体的毒性效应及其可能作用机制.该研究结果表明,amavadin显著诱导线粒体通透性转换孔(PTP)开放,该作用并非和ROS生成相关.以琥珀酸为呼吸底物时,amavadin浓度依赖地抑制ROS生成;以苹果酸为呼吸底物时,200 μMamavadin显著促进ROS的产生.在苹果酸呼吸底物中,线粒体复合体Ⅰ抑制剂鱼藤酮能够显著促进amavadin诱导的活性氧生成增加;在琥珀酸呼吸底物中,鱼藤酮对amavadin抑制ROS生成的效应没有影响.以上结果提示,amavadin可能作用于线粒体呼吸链鱼藤酮抑制位点下游,线粒体复合体Ⅰ末端的泛醌结合位点是最有可能的作用靶点.
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文献信息
篇名 Amavadin诱导大鼠肾线粒体通透性转换孔开放与活性氧生成无关
来源期刊 中国药学(英文版) 学科 医学
关键词 Amavadin 钒化合物 线粒体 活性氧物种 通透性转换孔开放
年,卷(期) 2014,(12) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 830-836
页数 7页 分类号 R915
字数 语种 中文
DOI
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘会雪 18 104 6.0 10.0
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研究主题发展历程
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Amavadin
钒化合物
线粒体
活性氧物种
通透性转换孔开放
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国药学(英文版)
月刊
1003-1057
11-2863/R
大16开
北京海淀区学院路38号
1992
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出版文献量(篇)
1601
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