Toll样受体信号通路可促进IL-17RA在神经胶质细胞中的表达

• 作者: 刘国萍 周树民 梁东春 汪志云 郭洁 陈松
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: Toll样受体 胶质细胞 IL-17受体 表达
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 179-185
• 页数: 7页
• 字数: 4817字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2014.03.003

摘要

目的：研究IL-17R在神经胶质细胞中的表达是否会受到Toll样受体（TLR）信号通路的调节及可能的调节方式。方法免疫诱导B6小鼠发生实验性自身免疫性脑脊髓炎（ experimental autoimmune encephalomyelitis ， EAE），real-time PCR检测Il17ra、Il17rc在脑及脊髓组织中的表达。组织化学染色显示脊髓组织的脱髓鞘情况、IL-17 RA阳性及CD3阳性细胞的分布。在Rag1-/-小鼠中进行相同测定，以判断IL-17RA在EAE小鼠脊髓组织中的高表达是否与CD3细胞的侵润有关。以不完全弗氏佐剂（IFA）与TLR的配体相配伍替代CFA免疫B6小鼠，检测Il17ra在中枢神经系统（CNS）中的表达。自新生小鼠脑组织分离星形胶质细胞、小胶质细胞及少突胶质细胞进行体外培养，以TLR的配体进行干预，qPCR及Western blot测定其中IL-17RA的表达。进而以IL-17A及LPS协同干预体外培养的星形胶质细胞，ELISA检测培养基中CCL2、CXCL8及IP-10等趋化因子的含量。结果 EAE小鼠CNS中存在Il17 rc的高表达，脊髓组织有明显的脱髓鞘病变、大量IL-17阳性细胞分布及CD3细胞侵润。在Rag1-/-小鼠中的测定结果则提示，CNS中IL-17 RA的高表达与T淋巴细胞的侵润无关。IFA与TLRs配体相协同即可体内促进Il17rc在小鼠CNS中的表达。体外实验也证实，某些TLR配体，特别是LPS及polyI∶C，可直接上调Il17rc在星形胶质细胞、小胶质细胞及少突胶质细胞中的表达。 LPS与IL-17RA相协同可显著刺激体外培养的星形胶质细胞分泌趋化因子，其效力远高于两者的单独作用。结论某些TLR信号通路可直接刺激IL-17 RA在神经胶质细胞中的表达。所表达的IL-17R为功能性受体，可刺激胶质细胞分泌趋化因子。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈松	天津医科大学附属总医院眼科	48	286	9.0	14.0
2	郭洁	天津市第一中心医院神经内科	31	93	5.0	8.0
3	汪志云	天津市第一中心医院神经内科	31	69	4.0	7.0
4	刘国萍	天津市第一中心医院神经内科	8	15	3.0	3.0
5	周树民	天津医科大学第二附属医院检验科	12	16	3.0	3.0
6	梁东春		1	1	1.0	1.0