黄芪保护晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡机制研究

• 作者: 刘世明 刘本荣 成传访 李爱群 钟赟 黄鹤
• 来源期刊: 临床医学工程
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪多糖 晚期糖基化终产物 凋亡 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 18-20
• 页数: 3页
• 分类号: R285.5
• 字数: 2369字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4659.2014.01.0018

摘要

目的 本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物(AGE)诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,根据AGE诱导内皮细胞凋亡的有效浓度,分为正常对照组、AGE刺激组、AGE刺激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200和400 mg/L).MTS方法分析细胞增殖率,激光共聚焦检测细胞内氧自由基ROS变化及用ELISA法检测人凋亡相关因子FAS水平.结果 ①AGE修饰的人血清白蛋白可以诱导血管内皮细胞凋亡,呈浓度依赖,而中、高浓度黄芪多糖可以抑制该作用(P＜0.01);②黄芪多糖可下调AGE诱导的ROS水平;③AGE组可促使血管内皮细胞FAS分泌明显升高(P＜0.01),中、高浓度黄芪多糖可降低AGE诱导FAS的水平,在400 mg/L浓度最明显,且与ROS抑制剂NAC比较差异无显著性(P＞0.05).结论 黄芪可抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其效应可能与ROS通路相关.