2类多巴胺受体对心肌缺血后处理保护作用的影响及机制

• 作者: 张丽敏 李鸿珠 郝晓敏 陈俊亭 高君
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 2类多巴胺受体 缺血后处理 乳鼠 心肌细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 301-305
• 页数: 5页
• 分类号: R363.2
• 字数: 4004字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13459/j.cnki.cjap.2014.04.004

摘要

目的:观察2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制.方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺血/再灌注组(L/R)、缺血后处理组(PC)、缺血后处理+ DR2激动剂组(PC+ Bro)、缺血后处理+DR2抑制剂组(PC+ Hal)、缺血后处理+DR2抑制剂+激动剂组(PC+ Hal+ Bro).比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot方法检测DR2蛋白表达、p-p38和p-JNK的活性.结果:与正常组相比,I/R能够增加DR2蛋白的表达,升高LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,加重细胞损伤和细胞凋亡,上调p-p38和p-JNK的活性;与I/R组比较,PC进一步增加DR2蛋白的表达,降低LDH活性和MDA含量,增加SOD活性,减轻细胞损伤和细胞凋亡,下调p-p38和p-JNK的活性,Bro增强了PC的心肌保护作用,Hal则可取消Bro的这种作用.结论:DR2激活通过下调p-p38和p-JNK的活性参与缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李鸿珠	哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室	30	164	7.0	11.0
2	张丽敏	哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心	30	253	10.0	15.0
3	高君	哈尔滨市第一医院骨三科	8	16	3.0	3.0
4	陈俊亭	哈尔滨医科大学附属第四医学院麻醉科	6	37	3.0	6.0
5	郝晓敏	哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心	6	73	3.0	6.0