黄芪多糖对过氧化氢诱导大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的保护作用

• 作者: 司俊康 唐凯 杜宇翔 王兴荣 郭俊国 郭大东
• 来源期刊: 中国中医眼科杂志
• 关键词: 黄芪多糖 氧化损伤 视网膜神经节细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 235-239
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5|R774.1
• 语种: 中文

摘要

目的 观察黄芪多糖(APS)对过氧化氢诱导的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的保护作用.方法 将RGC-5细胞分为正常对照组、阴性对照组、过氧化氢损伤组、黄芪多糖干预组.正常对照组不做处理,阴性对照组和过氧化氢损伤组分别加入1 000 μg/ml的黄芪多糖和100 μmol/L的过氧化氢,黄芪多糖干预组加入不同浓度(1 000μg/ml、500 μg/ml、250 μg/ml)黄芪多糖后加入100 μmol/L的过氧化氢.用倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化;MTT法检测细胞活性;DAPI染色观察细胞核形态学变化;实时细胞电子传感器(RT-CES)分析系统记录细胞生长状态.结果 倒置相差显微镜下正常RGC-5细胞呈扁平梭形,边缘清晰,有较短突起,过氧化氢损伤组细胞皱缩,细胞密度减低,轴突缩短,其他各组细胞形态未见明显改变.MTT:各浓度黄芪多糖干预组的细胞活性均较过氧化氢损伤组升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).DAPI染色:过氧化氢处理后RGC-5细胞核可见染色质凝聚,边缘化;黄芪多糖干预后仅少量细胞出现染色质凝聚现象.RT-CES:与正常对照组相比,过氧化氢损伤组细胞生长受到抑制,其余各组细胞生长曲线基本正常.结论 黄芪多糖可以抑制过氧化氢诱导的大鼠RGC凋亡,这为黄芪类药物治疗糖尿病视网膜病变提供了一定的实验基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭俊国	山东中医药大学眼科研究所	33	118	6.0	9.0
2	郭大东	山东中医药大学眼科研究所	37	165	7.0	10.0
3	唐凯		12	70	5.0	8.0
4	杜宇翔		9	62	5.0	7.0
5	司俊康		8	61	5.0	7.0
6	王兴荣		26	129	8.0	9.0