姜黄素对鼻咽癌C666-1细胞增殖的抑制作用及其可能机制

• 作者: 何艳华 蔡轶 覃媛 赵莉
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 鼻咽癌 雷帕霉素靶蛋白 C666-1细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 293-297
• 分类号: R739.6|R730.54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2014.03.010

摘要

目的:观察姜黄素对鼻咽癌细胞株C666-1增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法:0、10、25、50及100 μmol/L姜黄素作用24h或50 μmol/L姜黄素不同时间(0、6、12及24 h)后,CCK-8法检测C666-1细胞的增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测不同浓度姜黄素作用24 h后细胞内AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化情况.结果:与0 μmol/L组比,50、100 μmol/L姜黄素作用24 h后,对C666-1细胞增殖的抑制作用显著增强[(38.33±6.53)％、(21.14±5.36)％ vs (100±0.00)％,均P＜0.05];50 μmol/L姜黄素作用6、12、24 h后,对C666-1细胞增殖的抑制作用显著增强[(49.6±5.67)％、(47.7±6.65)％、(46.86±9.4)％ vs(100±0.00)％,均P＜0.05].50、100 μmol/L姜黄素作用后细胞的凋亡率显著增加[(43±12.53)％、(48±8.54)％ vs(2.87±1.03)％,均P＜0.05],50 μmol/L姜黄素作用12、24 h后,细胞凋亡率随作用时间延长而增加[(35.33±5.86)％、(47.33±13.01)％ vs (4.33±3.21)％,均P＜0.05].50、100μmoL/L姜黄素可促进细胞内AMPK磷酸化,抑制其下游mTOR信号通路中S6K及S6蛋白的磷酸化活化[(3.87±1.38)、(0.19 ±0.16)、(0.39±0.24) vs1; (4.34±1.34)、(0.059 ±0.043)、(0.11 ±0.095) vs 1,均P＜0.05].结论:姜黄素可显著抑制鼻咽癌C666-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与影响AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	覃媛	广州医科大学药学院蛇毒研究所	8	12	2.0	3.0
2	蔡轶	广州医科大学药学院蛇毒研究所	17	34	4.0	5.0
3	赵莉	广州医科大学药学院蛇毒研究所	17	25	3.0	3.0
4	何艳华	广州医科大学药学院蛇毒研究所	2	3	1.0	1.0