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摘要:
目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭的抑制作用及机制.方法 45只雄性急性心肌梗死模型大鼠随机均分为阿托伐他汀高、低剂量组及模型组(n=15).另取10只大鼠作为假手术组.阿托伐他汀高、低剂量组分别给予阿托伐他汀20,10 mg·kg-1·d-1,灌胃6周,假手术组和模型组不予治疗.第6周末以超声心动图检测各组大鼠左心室形态功能变化,测定左室心肌肥厚指数(LVHI).假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死区、交界区心肌组织分别以免疫荧光激光共聚焦显微镜及Western blot检测白细胞介素(IL)-6表达.结果 模型组、阿托伐他汀高、低剂量组大鼠左室舒张期内径(LVEDD)、左室收缩内径(LVESD)、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、LVHI、心肌IL-6水平较假手术组均显著升高(P<0.05或P<0.01);左室射血分数(LVEF)较假手术组降低(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,高、低剂量阿托伐他汀组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),LVEF显著升高(P<0.05或P<0.01).与阿托伐他汀低剂量组比较,高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P<0.05),LVEF显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抑制IL-6过度表达而发挥抑制心室重塑作用,其作用呈剂量依赖性.
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文献信息
篇名 阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌IL-6表达的影响
来源期刊 医药导报 学科 医学
关键词 阿托伐他汀 心肌梗死,急性 心力衰竭 慢性 心室重塑 白细胞介素-6
年,卷(期) 2014,(2) 所属期刊栏目 药物研究
研究方向 页码范围 160-163
页数 4页 分类号 R972.6|R965
字数 3251字 语种 中文
DOI 10.3870/yydb.2014.02.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐标 华中科技大学同济医学院附属普爱医院西区急诊部 36 106 7.0 9.0
2 曾昆 华中科技大学同济医学院附属普爱医院西区急诊部 17 51 4.0 6.0
3 肖政 华中科技大学同济医学院附属普爱医院西区急诊部 13 30 3.0 5.0
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