阿托伐他汀对同型半胱氨酸作用下人脐静脉内皮细胞Bcl-2启动子区甲基化水平的影响及其抗动脉粥样硬化机制

• 作者: 丛广志 侯建军 孙娜 李录 贾绍斌 邱荣荣
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 阿托伐他汀 动脉粥样硬化 同型半胱氨酸 Bcl-2 蛋白 DNA甲基化 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1002-1006
• 页数: 5页
• 分类号: R543.5
• 字数: 4709字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20140519

摘要

目的：探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）作用下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响，阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化（AS）的可能机制。方法：HUVECs分别采用含有0、2、4、8、16和32 mmol·L-1 Hcy的 RPMI 1640培养液作用48 h，采用 MTT实验检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度（IC50），根据 IC50结果将本实验分为对照组（0 mmol · L-1 Hcy ）、Hcy 组（9.00 mmol·L-1 Hcy）、阿托伐他汀组（9.00 mmol·L-1 Hcy＋1×10-3 mmol·L-1阿托伐他汀）。各组细胞培养48 h后，流式细胞术检测细胞凋亡率，荧光定量 PCR法检测 Bcl-2基因的 mRNA表达，Western blotting 法检测Bcl-2蛋白表达水平，甲基化特异性 PCR（MSP）联合巢式降落式 PCR法检测 Bcl-2启动子区甲基化水平。结果：与对照组比较，Hcy组细胞凋亡率上升（P＜0.01），Bcl-2基因 mRNA及蛋白表达水平下降（P＜0.01）， Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低（P＜0.01）；与 Hcy组比较，阿托伐他汀组内皮细胞凋亡率下降（P＜0.01）， Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平增加（P＜0.05），Bcl-2基因启动子区甲基化水平升高（P＜0.05）。结论：阿托伐他汀可通过调节 Hcy作用下的 HUVECs Bcl-2基因甲基化水平抑制细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	侯建军	宁夏医科大学总医院心脏中心心内科	9	42	4.0	6.0
2	贾绍斌	宁夏医科大学总医院心脏中心心内科	88	354	10.0	14.0
3	丛广志	宁夏医科大学总医院心脏中心心内科	24	113	6.0	9.0
4	孙娜	陕西省渭南市中心医院心内科	5	15	3.0	3.0
5	李录	南京医科大学附属无锡市第二人民医院心内科	2	12	2.0	2.0
6	邱荣荣	南京医科大学附属无锡市第二人民医院心内科	2	12	2.0	2.0