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摘要:
目的 2型糖尿病治疗药物二甲双胍、胰岛素及类似物、噻唑烷二酮类及磺脲类等可通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和(或)磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路影响肿瘤细胞生长.利拉鲁肽作为一种新型降糖制剂,其安全性也备受关注.文中探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽(Liraglutide)对人乳腺癌细胞系(michigan cancer foundation-7,MCF-7)细胞增殖的影响及其与p38MAPK信号通路的关系. 方法 利拉鲁肽以1、10、100、1000 nmol/L作用于MCF-7细胞24、48、72、96h,MTT法测细胞增殖情况,不同浓度利拉鲁肽及联合p38MAPK抑制剂作用于MCF-7细胞96h,流式细胞术测细胞周期,蛋白免疫印迹(Western blot)测定p38MAPK磷酸化程度. 结果 ①与对照组相比,不同浓度利拉鲁肽作用24h、72h、96h及1nmol/L、10nmol/L作用48h均表现为显著抑制作用(P<0.05),其中组间两两比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),且1nmol/L抑制作用最明显;1nmol/L利拉鲁肽作用于MCF-7细胞24、48、72、96h均成抑制作用,组间差异有统计学意义(P<0.05);②不同浓度利拉鲁肽作用于人乳腺癌MCF-7细胞96 h后,与对照组相比,S+G2/M期细胞数目比例均有所减少,差异有统计学意义(P<0.05);③1 nmol/L利拉鲁肽联合p38MAPK抑制剂SB203580作用于人乳腺癌MCF-7细胞96h后,S+G2/M期细胞数比例较1 nmol/L利拉鲁肽组显著增加(P<0.05),与对照组相比无显著差异(P>0.05).④Western blot法测定MCF-7细胞通过1nmol/L利拉鲁肽作用96 h后,与对照组比较,利拉鲁肽组p38MAPK磷酸化程度增加. 结论 利拉鲁肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有抑制作用,呈时间依赖性;可能涉及p38MAPK信号通路.
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文献信息
篇名 利拉鲁肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖影响的体外研究
来源期刊 医学研究生学报 学科 医学
关键词 利拉鲁肽 人乳腺癌MCF-7细胞 细胞周期 p38MAPK通路
年,卷(期) 2014,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 482-486
页数 5页 分类号 R737.9
字数 4455字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王守俊 郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科 39 77 4.0 6.0
2 赵琳琳 郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科 8 19 3.0 4.0
3 郭珏函 郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科 2 12 2.0 2.0
4 夏雪 郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科 5 10 1.0 3.0
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人乳腺癌MCF-7细胞
细胞周期
p38MAPK通路
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1988
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