SIRS发展在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用

• 作者: 余夙慧 周蒙滔 孙洪伟 康牧星 张启瑜 陈必成
• 来源期刊: 肝胆胰外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺炎 全身炎症反应综合征 胰腺坏死 继发感染 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 43-47
• 页数: 5页
• 分类号: R657.5
• 字数: 5022字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨全身炎症反应综合征(SIRS)在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用.方法 健康雄性SD大鼠46只,随机分为四组:SO组仅翻动胰腺,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组经胰管逆行注射1％、3％、5％牛磺胆酸钠+104/mL大肠杆菌混合液.8 h后处死大鼠,检测胰腺组织细菌培养、脂肪酶、磷脂酶A2、c反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,进行胰腺组织病理学检查及Schmidt评分.结果 ①SO、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胰腺组织细菌培养阳性率分别为0 (0/10)、0(0/12)、25％ (3/12)、90％ (9/10),其中Ⅲ组与SO、Ⅰ、Ⅱ组比较有统计学差异(P＜ 0.01).②SO、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清脂肪酶、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、Schmidt评分逐渐升高,各组间差别有统计学意义(P＜0.05).③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清磷脂酶A2水平较SO组有显著性升高(P＜0.01),Ⅲ、Ⅱ组比Ⅰ组亦有显著性升高(P＜0.01).④病理学检查结果:SO组未见明显病变;Ⅰ组可见胰腺水肿,炎性细胞浸润;Ⅱ组腺泡水肿,炎性细胞浸润,血管内充血,散在坏死灶与出血点;Ⅲ组可见凝固性坏死灶,大量炎性细胞浸润,微血管破裂,片状出血,甚至可见微脓肿.结论 ①胰腺坏死程度越重,其继发感染的概率越大;②SIRS可能是胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重的共同机制,抑制SIRS有助于SAP的治疗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈必成	温州医科大学附属第一医院肝胆外科	30	122	7.0	9.0
2	周蒙滔	温州医科大学附属第一医院肝胆外科	27	135	7.0	10.0
3	孙洪伟	温州医科大学附属第一医院肝胆外科	11	47	6.0	6.0
4	张启瑜	温州医科大学附属第一医院肝胆外科	35	117	5.0	9.0
5	余夙慧	温州医科大学附属第一医院肝胆外科	2	11	2.0	2.0
6	康牧星	温州医科大学附属第一医院肝胆外科	1	7	1.0	1.0