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原文服务方: 广州医药       
摘要:
目的探讨在脑室周围白质软化的早产大鼠中,脑组织 PI3K/Akt 通路的磷酸化激活情况,以及神经生长因子是否有抗少突胶质细胞凋亡的作用。方法本实验研究在早产大鼠脑室周围白质软化后,脑组织中少突胶质细胞的凋亡情况。给予神经生长因子,比较脑组织中 Akt 磷酸化激活情况及相应少突胶质细胞凋亡改变。结果早产大鼠脑损伤后,脑组织中少突胶质细胞凋亡急剧增加,给予神经生长因子后,脑组织中 Akt 磷酸化激活明显增加,相应少突胶质细胞凋亡明显减少。结论神经生长因子对脑损伤的保护机制与其增强 PI3K/Akt 信号转导通路的激活有关,激活 PI3K/Akt 信号转导通路可防治脑损伤刺激后的少突胶质细胞的凋亡。
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文献信息
篇名 激活 PI3K/Akt 信号通路抗少突胶质细胞凋亡的研究
来源期刊 广州医药 学科
关键词 神经生长因子 PI3K/Akt 信号通路 少突胶质细胞 早产 大鼠
年,卷(期) 2014,(5) 所属期刊栏目 临床诊疗
研究方向 页码范围 4-7
页数 4页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-8535.2014.05.002
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 帅春 15 66 5.0 7.0
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神经生长因子
PI3K/Akt 信号通路
少突胶质细胞
早产
大鼠
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期刊影响力
广州医药
月刊
1000-8535
44-1199/R
16开
广州市盘福路1号广州市第一人民医院
1970-01-01
中文
出版文献量(篇)
5805
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16418
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