血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞G0S2mRNA表达的影响

• 作者: 张翠珍 张鹏 杨汉东 蒋学俊 钱航
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 血小板源性生长因子 G0S2基因 血管平滑肌细胞 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 502-506,564
• 分类号: R541.4
• 语种: 中文

摘要

目的:研究血小板源性生长因子(PDGF-BB)对血管平滑肌细胞(VSMC)G0S2基因mRNA表达的调控,并初步探讨其机制.方法:体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,逆转录实时定量聚合酶联反应(RT-QPCR)法测定PDGF-BBJVSMC中G0 S2 mRNA表达影响的时效关系和量效关系;运用不同细胞信号通路阻断剂处理,研究PDGF-BB影响G0S2 mRNA表达的信号途径;转染含有G0S2基因启动子的荧光素酶报告基因质粒pGL3-G0S2-Promotor,检测PDGF-BB对G0S2基因启动子活性的影响.结果:PDGF-BB能够增加平滑肌细胞G0S2mRNA表达,PDGF-BB诱导VSMC表达G0 S2 mRNA在12h后达峰值[20 ng/ml增加(2.83±0.81)倍;10 ng/ml增加(2.99±0.12)倍,P＜0.05],随后降低.p38MAPK和PI3K/AKT信号通路阻断剂可显著抑制PDGF-BB诱导的G0S2mRNA表达(P＜0.05),并且PI3K/AKT信号通路阻断剂可以明显降低G0S2mRNA的基础表达水平.荧光素酶活性分析显示,PDGF-BB可增强G0S2基因启动子活性(P＜0.05).结论:PDGF-BB上调VSMC中G0S2基因mR-NA的表达,并且可以增强G0S2基因启动子活性,p38MAPK和PI3K/AKT通路可能介导了这种作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋学俊	武汉大学人民医院心血管内科	126	659	13.0	18.0
2	张鹏	湖北医药学院心脏病研究中心	34	230	9.0	14.0
3	张翠珍	武汉大学人民医院心血管内科	2	2	1.0	1.0
4	钱航	湖北医药学院心脏病研究中心	11	20	3.0	4.0
5	杨汉东	湖北医药学院心脏病研究中心	13	57	4.0	7.0