目的:通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病(Alzheimer’s disease ,AD)大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A (protein kinase A ,PKA )活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗 AD 的作用机制。方法将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD+嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组,每组10只。制作 A D大鼠和 A D嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用 ELISA 法测定海马组织 PKA活性。结果各组大鼠6 d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针+嗅神经切断组均显著短于 AD 模型组(P<0.01,P<0.05);嗅三针组短于嗅三针+嗅神经切断组(P<0.05);AD模型组与 AD +嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠海马组织 PKA 活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组均明显高于 AD 模型组(P<0.01),嗅三针组高于嗅三针+嗅神经切断组(P<0.05),AD模型组与AD+嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论嗅三针能够显著增强 AD 大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织 PK A 活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。