LFA-1基因缺失对小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化的影响

• 作者: 于成功 孙淼
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 淋巴细胞功能相关抗原-1 炎症性肠病 Na?veT细胞 Th17细胞 细胞因子类
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 644-649
• 页数: 6页
• 字数: 5103字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2014.011.002

摘要

背景：淋巴细胞功能相关抗原-1（ LFA-1）参与T细胞的活化和功能调节，与炎症性肠病的发病密切相关。目的：观察LFA-1基因缺失（ LFA-1-/-）对小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化的影响。方法：繁殖LFA-1-/-子代小鼠，提取鼠尾DNA，PCR法鉴定基因型。LFA-1-/-子代小鼠为实验组，野生型（ WT）C57BL/6J小鼠为对照组，磁珠分选脾脏单个核细胞中的CD4+CD62L+ Na?ve T细胞并检测其纯度。体外建立不同Th17细胞诱导分化体系[转化生长因子-β（ TGF-β）、TGF-β+白细胞介素-6（ IL-6）和 TGF-β+IL-6+IL-23]，以流式细胞术检测两组分选得到的Na?ve T细胞在不同体系中诱导出的Th17细胞比率，荧光定量PCR法和ELISA法检测Th17细胞特异性转录因子ROR-γt和特异性标记物 IL-17A表达。结果：15只子代小鼠均为 LFA-1-/-小鼠，磁珠分选得到的 CD4+CD62L+Na?ve T细胞纯度大于95%。低剂量TGF-β+IL-6即能诱导出Th17细胞，在此基础上加入IL-23能促进更多Th17细胞产生。与WT对照组相比，LFA-1-/-组Na?ve T细胞在TGF-β+IL-6+IL-23体系中诱导产生Th17细胞的效应更为明显（17.2%±1.4%对5.7%±0.2%，P＜0.001），ROR-γt、IL-17A mRNA表达上调（P＜0.001），细胞培养上清液中IL-17A浓度升高（ P＜0.01）。结论：LFA-1基因缺失能促进小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于成功	南京医科大学鼓楼临床医学院消化科	10	30	3.0	5.0
5	孙淼	南京医科大学鼓楼临床医学院消化科	1	0	0.0	0.0