姜黄素对db/db小鼠肾组织p-STAT3及IκB蛋白的影响

• 作者: 刘春燕 府晓 杨文君 梅文娟 汪凌昊 陆苗苗 陶立坚 骆仁娜
• 来源期刊: 中南大学学报（医学版）
• 关键词: 姜黄素 糖尿病肾病 db/db小鼠 p-STAT3 IκB
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 591-597
• 页数: 7页
• 字数: 4675字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11817/j.issn.1672-7347.2014.06.008

摘要

目的:观察姜黄素对db/db小鼠糖尿病肾病的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法:雌性db/db小鼠10只,随机分为模型组和姜黄素治疗组,5只db/m小鼠为正常对照组,姜黄素治疗组予以姜黄素200mg/(kg·d)连续灌胃1 8周.实验结束时,尾静脉采血测血糖,ELISA检测小鼠24h尿蛋白,PAS染色观察小鼠肾组织病理改变,免疫组织化学检测Ⅳ型胶原以及纤连蛋白(fibronectin,FN)在肾组织的表达,Western印迹检测磷酸化的信号转导与转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及IκB在肾组织的表达.结果:与db/m小鼠比较,db/db小鼠体型肥胖,血糖明显升高,伴有大量蛋白尿;病理改变为肾小球肥大,系膜区扩张,基膜增厚,细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)合成增加;Western印迹检测肾组织中磷酸化的STAT3表达增加,IκB表达减少.与db/db小鼠比较,姜黄素治疗后明显降低db/db小鼠24 h尿蛋白,减少肾组织中Ⅳ型胶原以及FN的表达,抑制STAT3磷酸化及IκB降解.结论:姜黄素可以减少2型糖尿病模型db/db小鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化,其作用机制可能与抑制STAT3磷酸化及IκB降解有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陶立坚	中南大学湘雅医院肾内科	92	787	16.0	22.0
2	杨文君	中南大学湘雅医院肾内科	9	23	3.0	4.0
3	府晓	中南大学湘雅医院肾内科	4	19	2.0	4.0
4	陆苗苗	辽宁医学院附属第一医院肾内科	3	16	2.0	3.0
6	梅文娟	中南大学湘雅医院肾内科	2	12	2.0	2.0
9	骆仁娜	中南大学湘雅医院肾内科	3	19	2.0	3.0
10	汪凌昊	中南大学湘雅三医院内分泌科	1	10	1.0	1.0