己烯雌酚诱导的氧化应激对青春期大鼠睾丸类固醇合成的影响

• 作者: 乔佩环 于淼 刘帅 常兵 张林媛 李军延
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 己烯雌酚 间质细胞 氧化损伤 睾酮合成
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R33
• 字数: 4646字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671.7856.2014.006.001

摘要

目的：己烯雌酚（diethylstilbestrol，DES）可以导致睾丸氧化损伤，而氧化损伤则可能是导致类固醇合成障碍的作用机制之一。本文探讨DES导致睾丸氧化损伤与睾酮合成途径的关系及可能的机制。方法24只健康4周龄雄性Wistar大鼠，随机分为4组，即对照组（玉米油）和DES染毒组（0.1、1.0、10.0μg／kg ），每组6只，皮下注射每日1次，连续染毒8周。染毒结束后称量动物体重及雄性生殖器官和附属生殖器官（睾丸、附睾、前列腺）的重量，用生化方法检测睾丸匀浆中丙二醛（ MDA）和活性氧自由基（ ROS）的含量，抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性变化以及类固醇合成酶3β羟类固醇脱氢酶1（3β-HSD1）、17β羟类固醇脱氢酶3（17β-HSD3）的活性，用放射免疫法测定外周血中睾酮、促黄体生成素（LH）的水平，用RT-PCR检测固醇激素急性调节蛋白（StAR）、P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、3β羟类固醇脱氢酶1（3β-HSD1）、17β羟类固醇脱氢酶3（17β-HSD3） mRNA水平的表达变化。结果10.0μg／kg组睾丸、前列腺重量以及脏器系数明显减少，MDA和ROS的氧化程度明显升高，SOD、CAT、GPx的活性降低，3β-HSD1、17β-HSD3的活性分别降低；血清睾酮降低，1.0μg／kg组LH降低，整个染毒区间呈现剂量效应关系；10.0μg／kg组StAR、P450scc、3β-HSD1、17β-HSD3 mRNA表达减少，1.0μg／kg组StAR、3β-HSD1依然减少。结论 DES暴露干扰了大鼠睾丸氧化／抗氧化平衡，同时导致包括睾酮水平降低在内的雄性生殖危害。 DES导致GPx、CAT酶活力降低，抑制睾丸类固醇合成途径中P450scc，3β-HSD1 mRNA的表达水平，以及3β-HSD1活性降低导致睾酮减少。推测该途径可能是DES干扰类固醇合成的毒性作用机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	常兵	中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所	18	102	6.0	9.0
2	张林媛	中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所	14	53	4.0	7.0
3	李军延	中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所	11	49	5.0	6.0
4	刘帅	中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所	8	20	2.0	4.0
5	乔佩环	中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所	7	11	2.0	3.0
6	于淼	中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所	2	4	2.0	2.0