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摘要:
[目的]探讨乙肝感染中gp96上调的机制及其可能发挥的病理学机制.[方法]首先通过生物信息学、Real-time PCR、荧光报告基因和Western blot研究NF-κB激活gp96表达的机制.进一步通过在肝细胞中过表达或敲低gp96的水平,运用CCK-8法和流式检测分析gp96对肝细胞增殖、凋亡,和细胞周期的影响,通过检测肝细胞EMT发生和细胞集落形成实验,分析gp96对于HCC发生的作用.[结果]NF-κB与gp96启动子上NF-κB结合位点结合,激活gp96的表达.实验结果显示,gp96能够促进肝细胞增殖、抑制凋亡,促进细胞周期从静息期向分裂期的转化,同时促进肝细胞EMT发生和细胞集落的形成.[结论]NF-κB通过活化gp96启动子上调其表达,为HBV慢性感染上调gp96的机制提供了线索,同时提示gp96在慢性炎症引发HCC过程中发挥重要作用.
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文献信息
篇名 NF-κB激活gp96转录从而促进肝细胞生长、细胞周期进展和细胞转化
来源期刊 微生物学报 学科 医学
关键词 NF-κB gp96 细胞生长 细胞周期 EMT
年,卷(期) 2014,(10) 所属期刊栏目 侵染和免疫
研究方向 页码范围 1212-1220
页数 分类号 R37
字数 语种 中文
DOI 10.13343/j.cnki.wsxb.2014.10.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴博 安徽大学生命科学学院 15 82 4.0 9.0
3 孟颂东 中国科学院微生物研究所 23 246 6.0 15.0
4 范红霞 中国科学院微生物研究所中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室 7 176 4.0 7.0
7 李长菲 中国科学院微生物研究所中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室 6 13 3.0 3.0
8 冯聪 安徽大学生命科学学院 3 3 1.0 1.0
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NF-κB
gp96
细胞生长
细胞周期
EMT
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
微生物学报
月刊
0001-6209
11-1995/Q
大16开
北京朝阳区北辰西路1号中科院微生物所内
2-504
1953
chi
出版文献量(篇)
4459
总下载数(次)
15
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53416
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