自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

• 作者: 张妮 张巧俊 李雅丽 牛小麟 罗昆 袁海峰 郭方圆
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 自发性高血压大鼠 单核细胞趋化蛋白-1 环氧化酶-2 核转录因子κB 神经元损伤
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 437-441
• 页数: 5页
• 分类号: R544.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201404004

摘要

目的 观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白1)及NF-κcB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制.方法 雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组.采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Realtime PCR法检测海马COX-2、MCP 1 mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平.结果 随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2 mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张巧俊	西安交通大学医学院第二附属医院脑病科	65	458	11.0	19.0
2	李雅丽	西安交通大学医学院第二附属医院脑病科	8	43	4.0	6.0
3	袁海峰	西安交通大学医学院第二附属医院脑病科	50	314	10.0	16.0
4	牛小麟	西安交通大学医学院第二附属医院心血管内科	85	262	8.0	11.0
5	张妮	西安交通大学医学院第二附属医院脑病科	50	119	6.0	8.0
6	罗昆		2	7	2.0	2.0
7	郭方圆	西安交通大学医学院第二附属医院脑病科	6	51	3.0	6.0