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摘要:
目的 探讨吉非替尼和依维莫司对吉非替尼耐药鼻咽癌细胞的作用效果及分子作用机制.方法 吉非替尼、依维莫司单独或联合作用人鼻咽癌细胞株HONE1后,采用噻唑蓝(MTF)法检测细胞的增殖抑制,流式细胞术检测细胞凋亡率及周期分布,Western blot检测细胞磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K)的表达水平.结果 吉非替尼和依维莫司均呈浓度依赖性抑制HONE1细胞增殖,吉非替尼的半数抑制浓度(C50)为17.92 μmol·L-1,依维莫司的IC50为2.46 nmol·L-1,但二者联合作用效果与单药相比并未表现出明显的优势(P>0.05);吉非替尼对p-AKT抑制作用不明显,依维莫司可下调p-S6K的表达,同时上调了p-AKT的表达,联合用药对p-S6K和p-AKT表达的抑制作用并不明显强于单药.结论 吉非替尼和依维莫司联合作用于吉非替尼耐药鼻咽癌细胞株HONE1没有表现出协同效应,表皮生长因子受体/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(EGFR/AKT)信号通路与雷帕霉素蛋白(mTOR)信号通路在鼻咽癌细胞中的关系有待进一步研究.
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文献信息
篇名 吉非替尼和依维莫司对EGFR-TKI耐药鼻咽癌细胞的作用
来源期刊 医药导报 学科 医学
关键词 吉非替尼 依维莫司 癌,鼻咽 联合用药
年,卷(期) 2014,(1) 所属期刊栏目 抗肿瘤药物专栏
研究方向 页码范围 43-48
页数 6页 分类号 R979.1|R965
字数 4594字 语种 中文
DOI 10.3870/yydb.2014.01.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡国清 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科 62 405 11.0 16.0
2 龙国贤 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科 15 65 4.0 7.0
3 刘媛 湖北省襄阳市中心医院肿瘤科 28 210 10.0 13.0
5 刘东伯 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科 15 67 4.0 8.0
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吉非替尼
依维莫司
癌,鼻咽
联合用药
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