JNK通路在高糖促人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用

• 作者: 毋飞飞 王佑民 王琼 胡红琳
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: c-jun氨基末端激酶1/2 SP600125 乳腺癌 细胞凋亡 增殖
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 149-153,154
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1|R737.9
• 字数: 3955字
• 语种: 中文

摘要

目的探讨c-Jun氨基末端激酶( JNK)信号通路在高糖促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用。方法体外培养人乳腺癌 MCF-7细胞,分为低糖组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)；高糖组(葡萄糖浓度为25 mmol/L)；加药组：高糖+不同浓度特异性JNK信号转导通路抑制剂SP600125(10、20、40、80μmol/L)。四亚基偶氮唑盐( MTT)比色法检测各组作用24、48、72 h细胞增殖水平；倒置显微镜下观察细胞形态；Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞技术检测作用24 h 后细胞凋亡率；Western blot 检测作用24 h 后细胞内JNK1/2及磷酸化JNK1/2( p-JNK1/2)蛋白的表达水平。结果① MTT检测结果显示：与低糖组比较,高糖能够促进MCF-7细胞增殖( P <0.05), SP600125可以抑制高糖对MCF-7细胞的促增殖作用( P<0.05)；②凋亡检测结果显示：低糖组与高糖组凋亡率差异无统计学意义,SP600125呈浓度依赖性促进高糖环境下MCF-7细胞的凋亡( P<0.05)；③ Western blot检测结果显示：与低糖组比较,高糖组MCF-7细胞p-JNK1/2蛋白表达量增加( P<0.05),且 p-JNK/JNK比值上升( P<0.05)；与高糖组相比,不同浓度的SP600125可以明显降低p-JNK1/2蛋白的表达( P<0.05),并下调p-JNK/JNK的比值( P<0.05)。结论抑制JNK信号通路后可以抑制高糖所诱导的MCF-7增殖,并诱导其凋亡。