MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

• 作者: 刘秀华 刘蜜 徐菲菲 李玉珍 王晓礽 陶天琪
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞凋亡 缺氧/复氧 心肌细胞 肌原纤维形成调节因子1 蛋白激酶R样内质激酶 核因子E2相关因子2
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 193-202
• 页数: 10页
• 分类号: R363.1
• 字数: 9663字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.02.001

摘要

目的:研究肌原纤维形成调节因子1 (MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡.方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系.结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P＜0.01),下调CHOP表达(P＜0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P＜0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P＜0.01).敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P＜0.01)、CHOP表达上调(P＜0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P＜0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P＜0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P＜0.01).结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李玉珍	中国人民解放军总医院病理生理研究室	28	238	9.0	14.0
2	刘秀华	中国人民解放军总医院病理生理研究室	86	802	16.0	22.0
3	徐菲菲	中国人民解放军总医院病理生理研究室	20	216	9.0	14.0
4	王晓礽	中国人民解放军总医院病理生理研究室	9	49	4.0	6.0
5	刘蜜	中国人民解放军总医院病理生理研究室	6	56	3.0	6.0
6	陶天琪	中国人民解放军总医院病理生理研究室	7	29	3.0	5.0