小胶质细胞在高氧暴露未成熟脑损伤中的作用

• 作者: 刘光建 刘杨 彭玲珑 徐颖 杜敏 蒋朴 郭冉
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高氧 未成熟脑损伤 小胶质细胞 TLR4
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1069-1072,1086
• 页数: 5页
• 分类号: R392.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20140236

摘要

目的观察新生小鼠高氧暴露后,小胶质细胞功能变化及未成熟脑内NG2细胞的凋亡情况,以探讨小胶质细胞在高氧未成熟脑损伤中的作用.方法将新生3 d(PND3)小鼠持续90％高浓度氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟脑高氧脑损伤模型,并腹腔注射小胶质细胞活化抑制剂米诺环素,将小鼠分为对照(A)组,空气+米诺环素(AM)组,高氧(O)组和高氧+米诺环素(OM)组,其中AM组和OM组给予45 mg/kg米诺环素.免疫组化观察小胶质细胞活化情况,real-time PCR检测TLR4(Toll样受体4,Toll-likereceptor 4)、TNF-α(tumor necrosis factor-α)表达水平.免疫荧光双标检测凋亡蛋白Caspase-3表达及NG2细胞(未成熟少突胶质细胞)凋亡情况.结果与A组比较,O组激活状态的小胶质细胞明显增多,TLR4表达上调.免疫荧光结果显示O组脑组织中凋亡细胞明显增多,且免疫荧光双标可见NG2与Caspase-3共表达.而与O组相比,OM组TLR4和TNF-α的表达明显降低(P＜0.05),且Caspase-3表达及NG2细胞凋亡明显减少.结论围生期常压高浓度氧暴露通过激活小胶质细胞上调TLR4表达引起炎症反应致未成熟脑细胞凋亡,凋亡细胞包括少突胶质祖细胞(NG2+);抑制小胶质细胞活化可明显减轻高氧未成熟脑损伤.