番茄红素对血管内皮细胞氧化应激损伤的作用及机制研究

• 作者: 乔慧莲 易定华 赵达君 陈文豪 陈浩
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 番茄红素 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 凋亡 p38MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2037-2042
• 分类号: R285.5|Q75|R54
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2014.11.009

摘要

目的:观察番茄红素(lycopene,LYC)对于血管内皮细胞功能的作用,探讨其作用机制.方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)处理实验分组:对照组,H2O2组,H2O2+ LYC组(1、2、4、8μmolL-1).MTT法检测HUVECs存活率;免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK蛋白磷酸化水平、抗凋亡蛋白B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)及线粒体凋亡通路相关蛋白bax的表达;细胞黏附能力测定和伤口愈合实验检测HUVECs粘附率和迁移率;TUNEL法检测HUVECs凋亡率;ELASA法测定HUVECs内活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD),乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量和caspase-3的活性.结果:H2O2损伤后HUVECs存活率显著降低(P＜0.0l),凋亡率显著增加(P＜0.01),黏附和迁移能力显著降低(P＜0.01),bax和p-p38MAPK的表达上调,bcl-2的表达下调,并且ROS、LDH的释放和caspase-3的活性增加(P＜0.01),SOD的释放减少.而LYC的预处理可以明显逆转H2O2以上作用.结论:H2O2氧化应激损伤中,LYC保护内皮细胞可能与其抗过氧化损伤细胞凋亡,抑制异常的p38MAPK信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	易定华		254	1058	13.0	20.0
2	陈文豪		5	32	4.0	5.0
3	陈浩		7	39	4.0	6.0
4	赵达君		10	39	4.0	5.0
5	乔慧莲		5	22	3.0	4.0