吡格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β-1的影响

• 作者: 叶山东 孙文佳 汪姗 胡圆圆
• 来源期刊: 中国临床保健杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶类 转化生长因子β1 噻唑烷二酮类
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 160-162
• 页数: 3页
• 分类号: R587.24
• 字数: 2355字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/J.issn.1672-6790.2014.02.018

摘要

目的：观察吡格列酮（PIO）对高糖（HG）培养的肾小球系膜细胞（MCs）p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和转化生长因子β-1（TGF-β1）表达的影响，探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs，取对数生长期的细胞以2×105/孔的密度接种于6孔细胞培养板，同步化后随机分为正常对照（NG）组、HG组、p38MAPK抑制剂（S）组及 PIO（P）组。Western blot 测定磷酸化 p38MAPK（p-p38）和总 p38MAPK （t-p38）蛋白含量，半定量RT-PCR测定细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果与NG组比较，HG组细胞内p-p38MAPK含量和TGF-β1mRNA表达增强（P＜0．01）；与HG组比较，p38MAPK抑制剂显著抑制HG刺激的细胞内p38MAPK活性和 TGF-β1表达（P＜0．05）；与 HG组比较，P 组细胞内上述变化亦明显降低（P＜0．05），与S组相似；p38MAPK活性和TGF-β1表达呈正相关（r＝0．587，P＜0．01）。结论 PIO可抑制肾小球系膜p38MAPK通路，降低TGF-β1表达，该作用可能与其肾脏保护部分有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶山东	安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科	156	984	14.0	20.0
2	胡圆圆	安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科	16	111	5.0	10.0
3	汪姗	安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科	9	32	3.0	5.0
4	孙文佳	安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科	9	41	3.0	6.0