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摘要:
目的:探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节.方法:SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况.结果:①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻(P<0.05);血糖浓度显著增高(P<0.05).②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多(P<0.05);与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少(P<0.05).结论:内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控
来源期刊 泸州医学院学报 学科 医学
关键词 大黄素 糖尿病 胃黏膜 凋亡 内质网应激
年,卷(期) 2014,(3) 所属期刊栏目 基础医学与实验研究
研究方向 页码范围 239-242
页数 4页 分类号 R573.3
字数 2978字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-2669.2014.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘广益 泸州医学院组胚教研室 63 316 12.0 15.0
2 邹礼乐 泸州医学院组胚教研室 22 70 5.0 7.0
3 陈霞 泸州医学院附属医院消化内科 39 215 8.0 13.0
4 赵宏贤 泸州医学院组胚教研室 37 173 8.0 11.0
5 胥建辉 泸州医学院组胚教研室 2 6 2.0 2.0
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研究主题发展历程
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大黄素
糖尿病
胃黏膜
凋亡
内质网应激
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
西南医科大学学报
双月刊
2096-3351
51-1772/R
大16开
四川省泸州市龙马潭区香林路1段1号
1978
chi
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