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摘要:
目的 探讨氰戊菊酯(fenvalerate,FEN)能否通过干扰雌激素(E2)的作用引起小鼠海马神经细胞损伤.方法 取孕18d的ICR小鼠胚胎海马细胞原代培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞的混合培养模型.以氰戊菊酯(FEN,0、1、10、50 μg/ml),FEN(0、10、50 μg/ml)联合雌激素受体抑制剂(ICI 182,780,1μmol/L),FEN(0、10、50 μg/ml)联合E2(10 nmol/L)对体外培养7d后的细胞染毒48 h.采用免疫荧光细胞化学方法检测神经元和星形胶质细胞的相对数量,测量神经元的突起长度.结果 1 μg/ml FEN组混合培养的小鼠海马神经元数量、神经突起和原浆型星形胶质细胞均无明显改变,10和50μg/ml FEN组海马神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).ICI 182,780单独作用组神经元数量、突起长度和原浆型星形胶质细胞均无明显改变.ICI+ 10 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,突起长度延长,原浆型星形胶质细胞比例减少,与10 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义(P<0.05); ICI+50 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,原浆型星形胶质细胞比例减少,与50 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义(P<0.05).E2单独组神经元数目增加,神经突起长度延长,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);E2+10 μg/ml FEN组和E2+ 50μg/ml FEN组神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与E2单独作用组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 FEN可通过干扰E2的经典核受体信号通路引起混合培养的海马神经元丢失,可通过干扰E2的经典核受体信号和膜受体通路抑制神经突起生长,FEN对E2的干扰效应在其神经发育毒性中起重要作用.
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文献信息
篇名 氰戊菊酯通过干扰雌激素作用引起小鼠海马神经细胞损伤
来源期刊 中华劳动卫生职业病杂志 学科
关键词 氰戊菊酯 海马 雌激素
年,卷(期) 2014,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 493-499
页数 7页 分类号
字数 4152字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2014.07.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王取南 安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 57 247 10.0 11.0
2 张龙 安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 18 80 5.0 8.0
3 吕震 安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 12 72 4.0 8.0
4 陆林玲 安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 5 19 2.0 4.0
5 夏新 安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 5 12 2.0 2.0
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氰戊菊酯
海马
雌激素
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期刊影响力
中华劳动卫生职业病杂志
月刊
1001-9391
12-1094/R
大16开
天津市河东区华越道6号
6-50
1983
chi
出版文献量(篇)
6593
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17
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