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摘要:
目的 探讨重症肌无力伴胸腺增生(MGH)患者胸腺内B细胞趋化因子13(CXCL13)表达的微小RNA(miRNAs)调控机制.方法 收集26例胸腺标本,分别来源于自2012年3月至2013年8月在广西医科大学第一附属医院心胸外科住院确诊为重症肌无力并行胸腺完整切除术的13例患者(MGH组),以及同期因先天性心脏病行开胸治疗并在手术过程中切除胸腺的13例患者(对照组).应用miRNAs基因芯片筛选MGH组与对照组之间表达有差异的miRNA;应用生物信息学预测方法并结合miRNAs芯片检测结果寻找靶向B细胞趋化因子13 (CXCL13)的miRNA;对CXCL13 mRNA和预测的miRNAs在MGH组与对照组胸腺内的表达进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析,然后进行双荧光报告分析微小RNA-548k(miR-548k)模拟物组与空白对照组的CXCL13-3,非翻译区(UTR)双荧光载体荧光素酶活性.结果 (1)miRNAs芯片筛选结果显示,在MGH患者胸腺内呈显著差异表达的miRNAs有33个,其中miR-548k是下调最显著的一个(1.98倍).(2)生物信息学预测显示,miR-548k与CXCL 13的3'UTR有明显的相互作用.(3)qRT-PCR定量分析发现,MGH组胸腺内miR-548k的表达量较对照组明显下调(0.55±0.20 vs 1.33±0.36),差异有统计学意义(P<0.05);MGH组胸腺内CXCL 13的表达量较对照组明显上调(4.93±1.95 vs 1.04±0.20),差异有统计学意义(P<0.05);MGH组胸腺内miR-548k与CXCL13表达呈明显负相关(r=-0.93,P=0.003).(4)双荧光报告分析显示,miR-548k模拟物组的CXCL13-3'UTR双荧光载体荧光素酶活性较空白对照组下降约61.5%(0.385±0.016 vs 1.000±0.050),差异有统计学意义(P<0.05).结论 MGH患者胸腺内miR-548k的低表达很可能通过转录后基因沉默机制使其靶基因CXCL13过表达,从而参与重症肌无力的发生发展.
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文献信息
篇名 重症肌无力伴胸腺增生患者胸腺内miR-548k调控CXCL13表达的研究
来源期刊 中华神经医学杂志 学科 医学
关键词 重症肌无力伴胸腺增生 B细胞趋化因子13 微小RNA-548k
年,卷(期) 2014,(10) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1008-1013
页数 6页 分类号 R746.1
字数 4856字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2014.10.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李劲频 广西医科大学第一附属医院神经内科 33 169 6.0 10.0
2 刘竞丽 广西医科大学第一附属医院神经内科 49 147 6.0 8.0
3 莫雪安 广西医科大学第一附属医院神经内科 104 497 12.0 16.0
4 陈泽志 广西医科大学第一附属医院神经内科 4 11 3.0 3.0
5 邱笛 广西医科大学第一附属医院神经内科 3 16 3.0 3.0
6 杜伟伟 广西医科大学第一附属医院神经内科 4 11 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
重症肌无力伴胸腺增生
B细胞趋化因子13
微小RNA-548k
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华神经医学杂志
月刊
1671-8925
11-5354/R
大16开
广州市海珠区工业大道中253号珠江医院
46-251
2002
chi
出版文献量(篇)
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