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摘要:
背景 糖尿病视网膜病变(DR)具有复杂的病理表现和发生机制,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)参与高血糖对脑缺血损伤的作用,MAPK信号转导通路在DR发生和发展中的作用有待深入研究.目的 探讨DR与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 采用随机数字表法将60只SPF级8周龄SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将枸橼酸缓冲液配置的链脲佐菌素(STZ)溶液按照60 mg/kg的剂量一次性腹腔内注射制备糖尿病大鼠模型,血糖>16.7 mmol/L视为建模成功;对照组以同样的方法注射枸橼酸缓冲液.分别于造模后4周和12周处死大鼠并分离视网膜,采用苏木精-伊红染色法进行视网膜的组织形态学观察,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜磷酸化ERKl/2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的相对表达量.结果 造模后4周和12周,糖尿病组大鼠血糖水平均明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义(t=14.174、13.771,P<0.05).造模后12周,糖尿病组大鼠平均体质量明显低于对照组;糖尿病组大鼠饮水量明显多于对照组,差异均有统计学意义(t=8.670、18.725,P<0.05).与对照组大鼠比较,造模后12周糖尿病组大鼠视网膜变薄,外丛状层水肿,视网膜神经节细胞(RGCs)层、内核层及视细胞层细胞数量减少.免疫组织化学检测可见,造模后4周和12周糖尿病组大鼠视网膜中GFAP阳性细胞数增加,相对表达量(A值)分别为3 197.1±13.1和7 202.0±56.8,均明显高于对照组的2 152.8±16.1和2 337.0±8.6,差异均有统计学意义(t=6.327、16.417,P<0.05).造模后12周,糖尿病组视网膜磷酸化ERKl/2相对表达量(A值)为2 850.6±2.4,明显高于对照组的1 274.6±1.3,差异有统计学意义(t=12.771,P<0.05).结论 ERKl/2信号通路参与STZ诱导的糖尿病大鼠的早期DR,可能与RGCs和视细胞的凋亡及Müller细胞活化有关.
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文献信息
篇名 磷酸化细胞外信号调节激酶1/2对糖尿病视网膜病变的作用
来源期刊 中华实验眼科杂志 学科
关键词 糖尿病 视网膜病变 细胞外信号调节激酶1/2 胶质纤维酸性蛋白 Sprague-Dewley大鼠
年,卷(期) 2014,(11) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 989-993
页数 5页 分类号
字数 4986字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2014.11.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 景丽 宁夏医科大学基础医学院病理学系 66 164 7.0 8.0
2 马秀萍 宁夏医科大学基础医学院病理学系 3 5 2.0 2.0
3 葛新红 宁夏医科大学基础医学院病理学系 22 88 5.0 8.0
4 郭风英 宁夏医科大学基础医学院病理学系 8 24 3.0 4.0
5 王平 宁夏医科大学基础医学院病理学系 3 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
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糖尿病
视网膜病变
细胞外信号调节激酶1/2
胶质纤维酸性蛋白
Sprague-Dewley大鼠
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中华实验眼科杂志
月刊
2095-0160
11-5989/R
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36-13
1980
chi
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