SDF-1对糖尿病外周血EPCs功能的影响及其与PI3K/AKT信号通路的关系

• 作者: 刘精东 吴明斌 林安华 王晨秀 邓颖 霍亚南 黎金凤
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 基质细胞衍生因子-1 内皮祖细胞 PI3K/AKT 糖尿病
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 1069-1072
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2014.11.004

摘要

目的：观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对糖尿病外周血内皮祖细胞（EPCs）功能的影响，探讨SDF-1对EPCs的影响是否与PI3K/AKT信号通路有关。方法采集糖尿病患者（DM组）和健康对照者（HC组）外周血30 mL，提取并培养EPCs。（1）SDF-1干预组加入100μg/L SDF-1培养液，非干预组加入EGM-2MV培养基，采用Boyden小室和体外血管生成试剂盒观察EPCs的迁移和体外血管生成能力。（2）将培养的EPCs分为空白对照组、1μg/L SDF-1组、10μg/L SDF-1组、100μg/L SDF-1组、单纯AMD3100组及100μg/L SDF-1+AMD3100组，通过Western blot法检测各组EPCs中AKT蛋白的表达水平。结果（1）无SDF-1干预时，DM组EPCs迁移和血管形成能力低于HC组，SDF-1干预后，2组的EPCs迁移和血管形成能力均较干预前增强，但DM组增强的幅度高于HC组。（2）同一浓度下，DM组的AKT蛋白表达水平均低于HC组（均P＜0.01）。无论是DM组还是HC组，AKT蛋白的表达均随着加入SDF-1浓度的增加而呈递增趋势（P＜0.05）；100μg/L SDF-1+AMD3100组AKT蛋白的表达水平较100μg/L SDF-1组明显降低（P＜0.05）。结论 SDF-1可增强外周血EPCs迁移和血管形成能力，对糖尿病患者效果更为明显，且SDF-1对EPCs的影响与PI3K/AKT信号通路有关。