雷公藤甲素诱导K562/G01细胞凋亡的线粒体机制研究

• 作者: 刘小凤 白波 马梁明 鹿育晋
• 来源期刊: 白血病·淋巴瘤
• 关键词: 雷公藤甲素 K562/G01细胞 线粒体 细胞凋亡 细胞色素C类
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 397-400
• 页数: 4页
• 字数: 4229字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2014.07.005

摘要

目的 探讨雷公藤甲素(TP)诱导慢性粒细胞白血病(CML) K562/G01细胞凋亡的线粒体可能机制.方法 用不同浓度的TP作用于K562/G01细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各实验组的细胞毒性作用,用流式细胞术检测各实验组细胞的凋亡率、线粒体膜电位及Caspase-9活性,用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测Caspase-9及细胞色素C的mRNA水平,用Western blot检测细胞色素C的蛋白水平.结果 TP对K562/G01细胞的生长增殖均有抑制作用,呈时间-剂量依赖性(均P＜ 0.001).同时TP可以使细胞的线粒体膜电位消退、使Caspase-9的活性增高(均P＜ 0.001),TP上调Caspase-9和细胞色素C的转录水平(均P＜0.001)及细胞色素C的蛋白表达水平(0、10、20、40、80 nmol/LTP作用48 h后,细胞色素C对应条带灰度值分别为10.54±0.75、21.54±0.59、39.63±0.58、53.29±1.47、75.68±1.87,均P＜ 0.001),且上述作用均呈明显的剂量依赖性.结论 雷公藤甲素可以有效抑制K562/G01细胞生长增殖,而线粒体凋亡途径很可能是TP促进CML细胞凋亡的多途径之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	鹿育晋	山西医科大学附属大医院血液科	25	109	6.0	9.0
2	白波	山西医科大学附属大医院血液科	33	143	8.0	10.0
3	马梁明	山西医科大学附属大医院血液科	65	206	7.0	11.0
4	刘小凤	山西医科大学研究生院	1	3	1.0	1.0