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摘要:
骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征,骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样,分子机制复杂,已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境,在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧( ROS),当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时,机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用,过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路,最终影响细胞核内基因表达,促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化,使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后,打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程,从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述,为骨质疏松症的进一步研究提供依据。
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文献信息
篇名 氧化应激与骨质疏松症的研究进展
来源期刊 中国骨质疏松杂志 学科 医学
关键词 骨质疏松症 活性氧 氧化应激 成骨细胞 破骨细胞
年,卷(期) 2014,(12) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 1485-1489
页数 5页 分类号 R68
字数 5426字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-7108.2014.12.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐彭 江西中医药大学药学院 75 734 14.0 25.0
2 刘波 江西中医药大学药学院 49 407 11.0 19.0
3 周年 江西中医药大学药学院 8 45 3.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
骨质疏松症
活性氧
氧化应激
成骨细胞
破骨细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国骨质疏松杂志
月刊
1006-7108
11-3701/R
大16开
北京望京西园三区325楼丙单元601
82-198
1995
chi
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