依达拉奉可经核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路对帕金森病小鼠多巴胺能神经元起保护作用

• 作者: 任博 孙法威 张作凤 张宇新
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: 帕金森病 星形胶质细胞 核因子相关因子2 醌氧化还原酶1 依达拉奉 小鼠
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 487-491,522
• 页数: 6页
• 字数: 4507字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2014.04.015

摘要

目的:探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制,以及依达拉奉对核因子相关因子-2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的影响和对DA能神经元的保护作用.方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病(PD)小鼠模型,将小鼠随机分为MPTP组、依达拉奉组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹,观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化;并观察给予依达拉奉对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状.在MPTP最后一次注射后48 h黑质区TH明显减少,Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞明显增加,在MPTP注射后1周,黑质区TH阳性神经元丢失约75％,经依达拉奉处理后,小鼠PD症状减轻,与模型组比较,依达拉奉组在MPTP最后一次注射后48 h,黑质区Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞进一步增加,在MPTP注射后7d,TH阳性细胞数较对照组仅下降40％.结论:Nrf2/ARE通路在急性PD模型DA能神经元内可被激活,可能通过上调NQO1的表达对黑质DA能神经元起到保护作用;依达拉奉可活化Nrf2/ARE通路对小鼠DA能神经元起到一定保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张宇新	河北联合大学解剖学教研室	67	232	9.0	11.0
2	张作凤	河北联合大学解剖学教研室	19	95	6.0	9.0
3	孙法威	河北联合大学解剖学教研室	2	14	2.0	2.0
4	任博	河北联合大学解剖学教研室	3	19	3.0	3.0